Stwardnienie rozsiane.

Odpowiedź patologii nerwów obwodowych i ośrodkowych na mega-dawki kompleksu witaminy B i innych metabolitów .
Frederich R. Klenner, BS, MS, MD
Journal of Applied Nutrition, 1973

Multiple Sclerosis

Każdy kto spotkał się z tą chorobą wie jak bardzo niebezpieczna jest i do jakich dysfunkcji organizmu człowieka prowadzi, ponieważ mój znajomy ma tę chorobę, a ja postanowiłem mu pomóc przedstawiam Państwu poniżej protokół, którego użyję do postawienia kolegi na nogi. Gwarantuję wam drodzy czytelnicy, że tego co tu przeczytacie poniżej nie widział na oczy żaden polski lekarz.

Zapraszam do lektury Ja Doktor :).

Stwardnienie rozsiane

Stwardnienie rozsiane (łac. . sclerosis multiplex, SM) – przewlekła, zapalna,demienilizacyjna  choroba ośrodkowego układu nerwowego, w której dochodzi do wieloogniskowego uszkodzenia (demielinizacji i rozpadu aksonów) tkanki nerwowej.

 

 

Choroba ma najczęściej przebieg wielofazowy, z okresami zaostrzeń i remisji. Częstość jej występowania zależy od rejonu geograficznego i waha się od 2 do 150 na 100 000 ludności w zależności od kraju i konkretnej populacji. Stwardnienie rozsiane zostało po raz pierwszy opisane w 1868 roku przez Jeana-Martina Charcota.  Dotyczy najczęściej osób młodych, ze szczytem występowania między 20. a 40. rokiem życia, i nieznaczną przewagą zachorowań u kobiet niż mężczyzn.

W ogólnym rozumieniu SM jest chorobą dotyczącą komórek nerwowych (neuronów), glejowych (oligodendrocyty ), komórek odpornościowych mózgu (mikroglej ) w której dochodzi do uszkodzenia otoczki mielinowej  wokół wypustek komórek nerwowych, co powoduje niemożność prawidłowego przekazywania impulsów wzdłuż dróg nerwowych w mózgowiu i rdzeniu kręgowym. Określenie „rozsiane” odzwierciedla rozrzucenie procesu patologicznego w różne miejsca układu nerwowego, jak również odstęp zmian w czasie.

Aktualnie uważa się, iż stwardnienie rozsiane jest chorobą autoimmunologiczną , w której układ odpornościowy  gospodarza zwalcza komórki własnego organizmu, w tym przypadku w tkance nerwowej. Mniej powszechny jest pogląd o neurodegeneracyjnym charakterze o niejasnym podłożu metabolicznym. Niektóre badania wskazują na zależność między występowaniem stwardnienia rozsianego a konsumpcją mleka (a konkretnie białek błony otaczającej kuleczkę tłuszczową mleka, MFGM). Rozważa się również rolę zakażeń wirusowych (np. wirusem Epsteina-Barr ) pewnych innych nieznanych czynników środowiskowych. Niektórzy wskazują również na znaczenie niedoboru witaminy D  przede wszystkim w dzieciństwie. Najnowsze doniesienia wskazują również, że przyczyną SM może być przewlekła mózgowo-rdzeniowa niewydolność żylna.

Stwardnienie rozsiane może powodować wiele objawów i zespołów objawów; najczęściej są to zaburzenia ruchowe, czuciowe, móżdżkowe (zaburzenia równowagi), zaburzenia widzenia, zaburzenia autonomiczne, zespoły bólowe oraz objawy psychiatryczne: zaburzenia poznawcze i zaburzenia nastroju. Częstym objawem jest również przewlekłe zmęczenie. Stwardnienie rozsiane jest jedną z najczęstszych przyczyn niepełnosprawności u osób młodych, aczkolwiek wielu pacjentów może doświadczać łagodnego przebiegu.

Stwardnienie rozsiane może przyjąć jedną z poniższych form:

  • postać rzutowo-remisyjną (relapsing-remitting)
  • postać wtórnie postępującą (secondary progressive)
  • postać pierwotnie postępującą (primary progressive)
  • postać postępująco-nawracającą (progressive relapsing).

Obecnie nie jest znane leczenie przyczynowe  stwardnienia rozsianego, jednak znaczna liczba chorych na świecie i prowadzący do inwalidztwa przebieg choroby sprawiają, że na świecie przeprowadza się liczne próby lecznicze z coraz to nowymi substancjami.

Definicja zaczerpnięta z wikipedii, której to definicji uczy się oficjalnie na studiach medycznych produkując lekarzy.

Protokół  zalecanego leczenia.

1) Chlorowodorek tiaminy: 300 mg do 500 mg, 30 minut przed posiłkami i godziną spania oraz w nocy, jeśli nie śpisz. Wyższe kwoty w dawnych przypadkach. To wymaganie jest wysokie, ponieważ wiele traci się na skutek działania soków żołądkowych i utraty na skutek pocenia się. 400 mg. codziennie przez igłę, podawane domięśniowo. W miesiącach letnich można to podawać co 12 godzin, aby uzyskać dobrą korzyść. Dwa do trzech razy w tygodniu, a gdy dostęp do biura jest wygodny, 20 mg. na kg. masa ciała lub co najmniej 1000 mg. jest podawany dożylnie. Podaje się go w dawce od 100 mg do 200 mg. Niacyna (kwas nikotynowy), która jest dostępna 100 mg. w ampułkach 10 cm3. (Stężona niacyna, dostępna w fiolkach o pojemności 30 cm3, musi być rozcieńczona, jeśli jest stosowana dożylnie. ) Dawka dożylna jest podawana pacjentowi w pozycji leżącej. Należy zastosować strzykawkę od 20 cm3 do 30 cm3, wyposażoną w igłę o średnicy 22 cm. Wstrzyknięcie wykonuje się powoli (od 5 do 7 minut) trzymając strzykawkę jedną ręką. Zazwyczaj trzy palce drugiej ręki muszą znajdować się na pulsie pacjenta. Zwiększona częstość tętna wskazuje na zbyt szybki przepływ leku. Wskazuje to na szybkość fosforylizacji. Chlorowodorek tiaminy jest rzeczywiście substancją toksyczną i zgłaszano reakcje anafilaktyczne, ale nigdy nie widziałem przypadku w leczeniu tysięcy pacjentów (niekoniecznie miastenii lub stwardnienia rozsianego) w ciągu 30 lat obserwacji klinicznej. Zauważyłem jeden przypadek skrajnej wrażliwości, w którym swędzenie występowało w ciągu jednej minuty po domięśniowym wstrzyknięciu 100 mg. Natychmiast kontrolowano to za pomocą Benedrylu 5 cm3, im. Należy pamiętać, że gdy fosforylowany chlorowodorek tiaminy jest już fosforylowany, nie jest już krytyczną substancją alergiczną, ale jest kokarboksylazą, koniecznym, ale absolutnie nieszkodliwym środkiem. (Moim problemem były konserwanty obecnie wymagane przez FDA, a one powinny być usunięte.) tiaminy wyższe dawki mogą być stosowane, ale wówczas współczynnik rozcieńczania musi być większa.

2) Niacyna (kwas nikotynowy): Zalecamy 100 mg do 3 gramów, trzydzieści minut przed posiłkiem i przed snem, a także w nocy, jeśli nie śpisz – w zależności od tego, która dawka spowoduje silne zaczerwienienie ciała. Niacyna rozszerza naczynia krwionośne, nawet te ściśnięte przez bliznę, umożliwiając dotarcie większej ilości materiału odżywczego do laboratorium komórkowego lub czynnika zawierającego mięśnie i nerwy. To ciągłe, wielokrotne rozszerzanie naczyń krwionośnych działa w taki sam sposób, jak rozszerzający cewnik cewki moczowej, w celu skorygowania zwężenia. Jeden jest chemiczny, drugi mechaniczny. Gorące płyny przyjmowane w tym samym czasie co niacyna poprawią płukanie. Pirydoksyna jest sugerowanym stymulantem. Brak ciągłego zaczerwienienia w stwardnieniu rozsianym jest rozczarowujący, ale nie beznadziejny. Osiągnięcie rezultatów będzie wymagało dłuższego czasu. Wielu pacjentów z odpowiednim czasem zaczerwieni się domięśniową niacyną, jeśli nie zaczną spłukiwać drogą doustną. Od czasu do czasu pacjent odczuwa dreszcze po mrugnięciu kwasem nikotynowym. Jest to przemijające i bez znaczenia. Jedzenie, nawet żelki lub szklanka mleka, zapobiegnie lub zminimalizuje doznania. Niektórzy pacjenci zaczną się spłukiwać czasami, a nie w innym czasie, nawet w ciągu jednego dnia. jeśli w ciągu 45 minut nie dojdzie do spłukiwania, dawkę należy powtórzyć. Może wystąpić opóźniona reakcja trwająca kilka godzin, która powinna zostać nałożona na poprzedni lek, wynik może być poważny. Nie drapaj się podczas swędzenia od niacyny. Po prostu wciśnij obszar palcami, a jeszcze lepiej kostką lodu. Leki przeciwhistaminowe zatrzymają swędzenie i ograniczą zaczerwienienie, jeśli będzie to konieczne. Niacynę należy podawać bardzo powoli drogą dożylną pacjentom w podeszłym wieku, z patologią serca lub bez niej, ponieważ może powodować wystarczająco duże rozszerzenie, aby wywołać niewydolność serca po prawej stronie. Pacjenci z miastenią czasami osiągają stan geriatryczny. Może wystąpić zapadnięcie naczyń obwodowych, chociaż może wystąpić rzadko. Light mg. ecadron, któremu podano IM, odwróci ten warunek. z kostką lodu. Leki przeciwhistaminowe zatrzymają swędzenie i ograniczą zaczerwienienie, jeśli będzie to konieczne. Niacynę należy podawać bardzo powoli drogą dożylną pacjentom w podeszłym wieku, z patologią serca lub bez niej, ponieważ może powodować wystarczająco duże rozszerzenie, aby wywołać niewydolność serca po prawej stronie. Pacjenci z miastenią czasami osiągają stan geriatryczny. Może wystąpić zapadnięcie naczyń obwodowych, chociaż może wystąpić rzadko. Light mg. ecadron, któremu podano IM, odwróci ten warunek. z kostką lodu. Leki przeciwhistaminowe zatrzymają swędzenie i ograniczą zaczerwienienie, jeśli będzie to konieczne. Niacynę należy podawać bardzo powoli drogą dożylną pacjentom w podeszłym wieku, z patologią serca lub bez niej, ponieważ może powodować wystarczająco duże rozszerzenie, aby wywołać niewydolność serca po prawej stronie. Pacjenci z miastenią czasami osiągają stan geriatryczny. Może wystąpić zapadnięcie naczyń obwodowych, chociaż może wystąpić rzadko. Light mg. ecadron, któremu podano IM, odwróci ten warunek. ponieważ może powodować powiększenie na tyle duże, że wywołuje niewydolność serca po prawej stronie. Pacjenci z miastenią czasami osiągają stan geriatryczny. Może wystąpić zapadnięcie naczyń obwodowych, chociaż może wystąpić rzadko. Light mg. ecadron, któremu podano IM, odwróci ten warunek. ponieważ może powodować powiększenie na tyle duże, że wywołuje niewydolność serca po prawej stronie. Pacjenci z miastenią czasami osiągają stan geriatryczny. Może wystąpić zapadnięcie naczyń obwodowych, chociaż może wystąpić rzadko. Light mg. ecadron, któremu podano IM, odwróci ten warunek.

3) Pirydoksyna (witamina B6): Wykazano, że brak tej witaminy wywołuje mikrocytową niedokrwistość hipochromiczną i zmiany neurologiczne u psów i świń. Termin B6 obejmuje nie tylko pirydoksynę, ale także pirydoksal i pirydoksaminę, przy czym wszystkie trzy związki występują w naturze. Pochodne te wykazują aktywność biologiczną równą pirydoksynie, jak wykazano na szczurach. Pirydoksyna odgrywa rolę w metabolizmie nienasyconych kwasów tłuszczowych. Jest również ważny w metabolizmie aminokwasów. Fosforan pirydoksalu działa jako koenzym i w reakcjach transaminacji. 100 mg do 200 mg podaje się przed posiłkami i godziną spania. Co najmniej 100 mg dziennie podaje się domięśniowo.

4) Kobalamina (witamina B12): Uważa się, że witamina B12 działa jako katalizator w tworzeniu dezoksyrybozydów purynowych i pirymidynowych obecnych w kwasie dezoksyrybonukleinowym. Technicznie B12 to cyjanokobalamina. witamina B12 z pteryloglutaminą zmniejsza zapotrzebowanie na cholinę niezbędną w leczeniu chorób neurologicznych. 1000mcg. jest podawany trzy razy w tygodniu przez igłę (typ repozytorium). Incydent zapalenia skóry spowodowany dalszym stosowaniem igły przez witaminę B12 wynosi około 15%. Nigdy nie widziałem, aby rozwijało się to u pacjenta z miastenią lub stwardnieniem rozsianym. B12 jest rozpoznawany jako czynnik w syntezie mieliny.

5) Kwas askorbinowy (witamina C): Stosowanie dużych dziennych dawek witaminy C zapobiegnie nałożonej chorobie i wpłynie na metabolizm. Dziesięć do dwudziestu gramów należy przyjmować doustnie w podzielonych dawkach.

6) Ryboflawina (witamina B2): Niedobór witaminy B2 u młodych zwierząt powoduje zahamowanie wzrostu zakończonego śmiercią. Żółty enzym może, jak wykazali Warburg i Christian, uczestniczyć w szeregu reakcji enzymatycznych związanych z metabolizmem węglowodanów. Jest zdolny do transportu wodoru ze zredukowanego koenzymu II, koenzymu niacyny, który atakuje heksozomofosforan, regenerując kompleks ryboflawiny fosforan-białko. Ryboflawina bierze również udział w reakcjach enzymatycznych jako grupa protetyczna dinukleotydów, składająca się z ryboflawiny, dwóch kwasów fosforowych, ryboe i adeniny. Ryboflawina jest bardzo ważna w regulacyjnej funkcji hormonów biorących udział w metabolizmie węglowodanów. Jest sklasyfikowany jako pakiet niskoenergetyczny. 40 mg do 80 mg podawanych codziennie przez igłę IM 25 mg. przed posiłkami i snem.

7) Witamina E jako octan d-alfa tokoferolu bursztynianu kwasu d-alfa tokoferolu. Ten ostatni jest bardziej praktyczny, ponieważ jest czystą formą. Po złożonych zmianach biochemicznych w tkance mięśniowej w niedoborze chromowej witaminy E następują zmiany histalogiczne charakterystyczne dla dystrofii mięśniowej. Wykazano również, że niedobór powoduje demielinizację i zniekształcenie wzoru aksonu w rdzeniu kręgowym, powodując hipalgezję i postępującą niedowład. Śmiertelna, masywna martwica wątroby występuje u zwierząt utrzymywanych na diecie ubogiej w witaminę E i aminokwasy zawierające siarkę. Podczas tego zabiegu należy przestrzegać 800 jednostek międzynarodowych przed posiłkami i snem.

8) Wątroba surowa: Ta substancja zawiera czynniki wciąż nieznane, ale niezbędne w metabolizmie. pacjenci z niedokrwistością złośliwą często wykazują zaangażowanie neurologiczne i ogromnie korzystają z zastrzyków z wątroby, które oczywiście zawierają witaminę B12. Zmiany zwyrodnieniowe wywołane innymi czynnikami mogą być zatem korzystne również dzięki codziennym wstrzyknięciom surowej wątroby.

9) Kwas adenozyno-5-monofosforowy: Jedną z zasad purynowych występujących w mięśniach jest adenne. Wraz z innymi purynami istnieje w różnych formach. Polifosforan adenozyny jest przedmiotem szczególnego zainteresowania w tej dyskusji. Podstawową strukturą jest adenozyna, 9-rybozyd adeniny. Jest on estryfikowany kwasem fosforowym w pozycji 5 rybofuranozy, z wytworzeniem kwasu adenozyno-5-fosforowego, znanego również jako adenozynemonofosforan (AMP). Kwas inozynowy I to powszechnie występujący produkt rozpadu AMP, powstały w wyniku deaminacji ekstraktu mięśniowego. Miozyna wykazuje aktywność enzymatyczną podobną do deaminazy adenylowej. Poprzez przyłączenie dalszych reszt kwasu fosforowego w wiązaniu pirofosforanowym otrzymuje się adenozynodifosforan (ADP) i adenozynotrifosforan (ATP). ATP, jak już wspomniano, pakiet energetyczny jest niezbędny do życia. Dodając to do naszego leczenia, poprawiamy całą chemię związaną z metabolizmem komórkowym.

10) Cholina: cholina jest strukturalnym składnikiem tkanki tłuszczowej i nerwowej, a zatem ma silny związek z fosfolipidami i jej estrem acetylowym. Acetylocholina odgrywa ważną rolę w humoralnym przekazywaniu przywspółczulnych i innych impulsów nerwowych do narządów efektorowych. Odgrywa także rolę w transmetylacji. Cholina służy jako czynnik metylujący w procesie fizjologicznym – kwas guanidooctowy do kreatyny. Dajemy od 700 mg do 1400 mg po każdym posiłku i przed snem.

11) Lecytyna: Lecytyna jest estrem glicerolu pary kwasów tłuszczowych i podstawionej grupy kwasu fosforowego przyłączonej do rodnika cholinowego. „Cholina” jest jednym z produktów lecytyny, stanowiącym około 15% cząsteczki. Lecytyna umieszczona w wodzie i obserwowana pod mikroskopem, rozproszy się, tworząc długie, zakrzywione pasma (formy mieliny). Hydrofilowa natura cząsteczki lecytyny odgrywa ważną rolę w strukturze i właściwościach błon komórkowych. Jest to lipid stosowany w tkance nerwowej. Dajemy 1200 mg. Lecytyna sojowa po każdym posiłku.

12) Magnez: 100 mg. po każdym posiłku, aby dostarczyć dodatkowe jony do aktywności mięśni. Jest aktywatorem enzymów.

13) Glukonian wapnia (tabletki 10 ziaren): Dajemy dwie tabletki po każdym posiłku i przed snem, aby uzupełnić dietę w aktywność mięśni. Czasami podaje się go dożylnie, jeden gram dwa razy w tygodniu.

14) Pantotenian wapnia: fizjologicznie aktywną postacią kwasu pantotenowego jest koenyzm A. Jego pochodna acetylowa (acetylo-CoA) jest synonimem aktywnego octanu. Transformacje metaboliczne są bardzo złożone i obejmują wiele enzymów i koenzymów. Koenzym A uczestniczy w acetylacji amin. Pantoteniczny koenzym cydu odgrywa istotną rolę w metabolizmie węglowodanów, a przenoszenie acetylu występuje również w metabolizmie kwasów tłuszczowych. Dajemy 200 mg. po każdym posiłku i przed snem.

15) Kwas aminooctowy (glicyna): Glicyna wchodzi w szereg funkcji metabolicznych. Jest bezpośrednio zaangażowany w syntezę glutationu, tripeptydu, który odgrywa ważną rolę w wewnątrzkomórkowym utlenianiu i redukcji. Rapport i Katz wykazali, że po dodaniu glicyny do perfundowanych mięśni absorpcja tlenu jest o 40% wyższa niż w innych przypadkach, co wskazuje, że obecność tego aminokwasu stymuluje spalanie innych składników tkanek. Zasadniczo dla organizmu glicyna jest bez wątpienia najważniejsza ze względu na jej szerokie możliwości adaptacyjne w procesie detoksykacji organizmu. Ponad sto substancji po karmieniu łączy się w organizmie z glicyną. Podczas deaminacji glicyny powstają trzy produkty: amoniak, dwutlenek węgla i woda. Amoniak z tej reakcji jest następnie ilościowo przekształcany w mocznik. Jedna czubata łyżka proszku w szklance mleka cztery razy dziennie. Wiele doustnych leków można przyjmować z tym napojem.

16) Upewnij się, że hemoglobina wynosi co najmniej 13 gramów.

17) Dieta wysokobiałkowa z dwoma lub trzema jajami lub śniadaniem.

18) Jedna czapka Theragram-M. codziennie na minerały śladowe.

19) Dantrium ma wartość łagodzącą celowe drżenie, a Symmetrel – łagodzącą sztywność w stwardnieniu rozsianym. Dawka musi być zindywidualizowana.

20) Glukonian cynku: 10 mg. trzy razy każdego dnia ma jakąś wartość w Myasthenia Gravis. Weź kilka godzin po witaminy B2.

Leczenie to działa tak dramatycznie w Myasthenia Gravis, że jeśli lekarz danego pacjenta odmówi przestrzegania tego harmonogramu, mam następującą rekomendację: jeden gram chlorowodorku tiaminy na godzinę przed posiłkiem i przed snem oraz w nocy, jeśli nie śpisz. Niacyna przyjmowana w tym samym czasie, w ilościach wystarczających do wytworzenia dobrego rumienia. Dwieście mg. pantotenian wapnia i 100 mg pirydoksyny przed posiłkami i przed snem. Dziesięć gramów kwasu askorbinowego, przyjmowanych w podzielonych dawkach. Kwas aminooctowy: jedna czubata łyżka stołowa w szklance mleka, cztery razy dziennie. Oczywiście pełny harmonogram umożliwi bardziej dramatyczną reakcję.

Przez długi czas wydawało mi się, że ciała wirusów mogą potencjalnie zmienić swój płaszcz białkowy, a tym samym swój wymiar, i stać się innym wirusem dla innej choroby. W trakcie naszej długiej praktyki widzieliśmy, jak jestem pewny, że masz, ospę wietrzną tuż przed Świętem Dziękczynienia, świnkę przed Bożym Narodzeniem, czerwoną odrę na wiosnę i polio lub wirusa naśladującego polio w lecie. Niemiecka odra, wirusowe przeziębienia i wirusowe zapalenie płuc w dowolnym momencie.

Etiologia stwardnienia rozsianego – historyczna

Jeśli chodzi o etiologię stwardnienia rozsianego, dobra historia opowie tę historię. Mam jednego pacjenta, u którego zdiagnozowano polio w 1950 r. Doświadczył całkowitego paraliżu, ale całkowicie wyzdrowiał. Pięć lat temu zaczął wykazywać oznaki i objawy stwardnienia rozsianego. Otrzymał „silny” przebieg ACTH z łagodzeniem objawów. Trzy miesiące później trzeba to powtórzyć, ale wyniki nie były tak dobre. Jakieś trzy miesiące później trzecia seria zastrzyków ACTH była bezwartościowa. (Jest to wzór przy użyciu ACTH i przedstawia jedynie bicie zmęczonego konia. W mojej książce graniczy z nadużyciami.) Jego pochwa mielinowa została prawie zniszczona.4 Gdyby otrzymał nasze leczenie na początku swojej choroby, byłby dzisiaj w dobrym zdrowiu bez żadnych fizycznych utrudnień. Ta osoba nigdy nie miała zapalenia polio. Wirus, który go sprowadził, był wirusem Coxsackie , co tłumaczy jego początkowe wyleczenie. Innym zaobserwowanym przypadkiem była 31-letnia kobieta. Ta młoda dama została zdiagnozowana Poliomyelitis, gdy miała 19 lat. Trzy lata temu zaczęła rozwijać objawy stwardnienia rozsianego i taka jest jej obecna diagnoza. Jej neurolog, który postawił diagnozę polio, mówi jej teraz, że nie ma wątpliwości, że to, co teraz ma, faktycznie zaczęło się, gdy miała 19 lat. Ma absolutną rację, ponieważ miałazakażenie wirusem Coxsackie . W 80% przypadków, które były pod moim nadzorem, rozpoznawano chorobę zgodną z wirusem letnim. O ile choroba nie jest związana z porażeniem, zrozumiałe jest, że pacjent lub rodzina mają trudności z ustaleniem wykonalnego harmonogramu.

Inne hipotezy na temat etiologii stwardnienia rozsianego

Dr Henry Kempe, 5 lat z University of Colorado School of Medicine, jak donosi Medical World News, uważa, że ​​stwardnienie rozsiane jest spowodowane wirusem krowianki. Odkrył korelację między ciężkością choroby klinicznej a mianem przeciwciał. Zauważył również, że tylko w chorobie demielinizacyjnej przeciwciała przeciwko wirusowi krowianki znajdują się w mózgowym płynie rdzeniowym. Przypomina to pracę Horsefall i jego współpracowników w Rockefeller Institute. Byli w stanie wyhodować organizm, który nazwali Streptococcus MG, od dużego odsetka pacjentów z pierwotnym atypowym zapaleniem płuc. Okazało się to później bez wartości i rozpoznano wirusowy charakter choroby.

Śpiąca teoria wirusa dr Miltona Altera 6 i innych, opisana w Medical Tribune, wraz z aspektem środowiskowym stwardnienia rozsianego jest kolejnym „dojrzałym jabłkiem” do konsumpcji publicznej i przesady w prasie. Większość tej teorii opiera się na poszlakach, że filtrowalne czynniki przenoszalne o powolnych właściwościach wirusowych są obecne w innych chorobach.

Inna teoria mówi, że dr DK Schandl, 7 biochemik Nova University, w Fort Lauderdale na Florydzie, a opublikowany w The Charlotte Observer, odnosi je do środka ochrony środowiska, a zwłaszcza tlenku węgla i brakiem witaminy pirydoksyny (witamina B6 ). Pirydoksyna dotyczy enzymatycznej dekarboksylacji aminokwasów, a częstość występowania stwardnienia rozsianego jest zbyt niska pod względem dostępności tlenku węgla.

Jeszcze inna teoria została rozwinięta przez Doris Dahl i Amico Bignami 8 ze Stanford University, Palo Alto, Kalifornia. Informują o odkryciu substancji, która „może” zapobiec samoodnowieniu mieliny. Problemem jest tkanka bliznowata, ale jest to końcowy wynik mikroskopijnych krwotoków po inwazji wirusa.

Koncepcje dotyczące miastenii

W Myasthenia Gravis przyjęte rozumowanie rozpoczyna Thymomas u 20% pacjentów po czterdziestce, a przerost grasicy u innych. Przeciwciała przeciwko mięśniom zgłoszono w około 33%. Nadmierne pirogroniany na połączeniu nerwowo-mięśniowym zostały rozpoznane, ale nie docenione.

Historie przypadków

Stwardnienie rozsiane: Mężczyzna, biały, był na wózku inwalidzkim w Szpitalu Weteranów przez dwa lata. Pacjent widziany w domu podczas 30-dniowych wakacji. Leczenie podawane codziennie z wyraźną poprawą. Po powrocie do szpitala weteranów lekarz prowadzący rozpoznał poprawę i doradził młodemu człowiekowi, aby wrócił do domu i kontynuował leczenie. Po trzech latach trzech neurologów w trzech różnych miejscach otrzymał czysty rachunek zdrowia i otrzymał odpowiedzialne stanowisko. To było w 1950 roku. Osoba pozostaje w doskonałym zdrowiu, ale kontynuuje modyfikowaną terapię.

Miastenia Gravis: Mężczyzna, biały, leczony przez jeden rok z pobliskiego centrum medycznego. Otrzymywał guanadynę (nieznana ilość) i 90 mg. bromek prostigminy każdego dnia. Po raz pierwszy widziano go w kryzysie miastenii. Leczenie awaryjne składało się z dwóch ampułek metylosiarczanu prostigminy o mocy 1: 2000 i 5 cm3 coraminy. W ciągu ośmiu lub dziesięciu minut u pacjenta wystąpił uogólniony napad drgawkowy, który trwał około pięciu minut i wymagał, aby 4 mężczyzn trzymało go na łóżku. Prostigminę przez igłę kontynuowano przez trzy tygodnie, a następnie 15 mg. tabletki co sześć godzin. Chlorowodorek tiaminy podawano trzy razy dziennie, domięśniowo, a także inne frakcje kompleksu B. W ciągu jednego roku został „odstawiony” od prostigminy. Chociaż lekarze w centrum medycznym mieli tylko dwa tygodnie życia w przeddzień naszej pierwszej wizyty, ta osoba żyła normalnie przez 18 lat. Jego śmierć była spowodowana wypadkiem mózgowym.

Kobieta, biała, z rozpoznaniem (sierpień 1967), zapalenie wielonerwowe. Zaczęło się od bólu i pieczenia nóg związanych z szarpnięciem. Przeżyłem wysoką gorączkę 10 dni. Paraliż zaczął się po lewej stronie wraz ze słabością rąk, a wkrótce potem nastąpił całkowity paraliż kończyn dolnych. Pierwszy raz 7/5/69. Paraliż i osłabienie zgodnie z opisem. Zaczęto od leków doustnych i domięśniowych. Kilka miesięcy później rozpoczął się plan dożylny. W ciągu około 16 miesięcy był w stanie poruszać prawą nogą. Kończyny górne wróciły do ​​normy. 6/10/72 zaczął poruszać się lewą stopą. Pacjent może teraz chodzić około 50 jardów z ortezami kolan i chodzikiem. Zajmuje się gotowaniem dla czteroosobowej rodziny, a także szyciem ubrań dla siebie i dwóch córek. (Mogę osobiście poręczyć za jej umiejętność gotowania.) W kwietniu 1973 r. Była w stanie przejść bez ortezy pleców, która była wcześniej konieczna, aby mogła nawet wstać z łóżka. Jedną z nich jest jej umiejętność pedałowania stacjonarnym „urządzeniem” rowerowym wykonanym dla niej przez męża, aby mogła ćwiczyć nogi. Nasza diagnoza w tym przypadku to poprzeczne zapalenie rdzenia. (200 gramów kwasu askorbinowego podanego dożylnie, w podzielonych dawkach, uratowałoby tę pacjentkę przed porażeniem). Ona również otrzymywała 300 mg kwasu rybonukleinowego cztery razy w tygodniu. Jedną z nich jest jej umiejętność pedałowania stacjonarnym „urządzeniem” rowerowym wykonanym dla niej przez męża, aby mogła ćwiczyć nogi. Nasza diagnoza w tym przypadku to poprzeczne zapalenie rdzenia. (200 gramów kwasu askorbinowego podanego dożylnie, w podzielonych dawkach, uratowałoby tę pacjentkę przed porażeniem). Ona również otrzymywała 300 mg kwasu rybonukleinowego cztery razy w tygodniu. Jedną z nich jest jej umiejętność pedałowania stacjonarnym „urządzeniem” rowerowym wykonanym dla niej przez męża, aby mogła ćwiczyć nogi. Nasza diagnoza w tym przypadku to poprzeczne zapalenie rdzenia. (200 gramów kwasu askorbinowego podanego dożylnie, w podzielonych dawkach, uratowałoby tę pacjentkę przed porażeniem). Ona również otrzymywała 300 mg kwasu rybonukleinowego cztery razy w tygodniu.

Kobieta, biała, u której osłabienie kończyn nastąpiło około 25 czerwca 1961 r. Badanie sensoryczne ujawniło przekrwienie nad środkowym aspektem prawej stopy i łydki. Badanie ruchowe wykazało częściowy spadek stopy z prawej strony, z dość wyraźnym osłabieniem i odwróceniem, wywróceniem i zgięciem grzbietowym prawej stopy. Odruchy kończyn górnych 3-4 plus. Brak odruchów brzusznych. Szarpnięcia kolana miały 3-4 plus plus klonus rzepki. Szarpnięcie prawej kostki wyniosło 4 plus, a lewe 3 plus. Dwustronny, trwały klon kostki. „Energiczny” Babińskiego

Później zbadane i hospitalizowane w pobliskim centrum medycznym, w którym osądzono Medrol. Została odesłana do domu z rozpoznaniem stwardnienia rozsianego, nałożonego przez wirusowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych. Zamazanie widzenia powstało z powodu porażenia lewego nerwu sześcio-nerwowego. Wróciła do domu na wózku inwalidzkim, pod warunkiem że żyje. Widziany w naszym biurze miesiąc później, zgodziliśmy się z wrażeniem stwardnienia rozsianego. Nasz harmonogram leczenia zaczął obowiązywać. To była długa podróż od czerwca 1961 roku, ale wyniki były fenomenalne. Ta osoba została przywrócona do pełnej aktywności i jako gest wdzięczności przychodzi do mojego biura, by służyć jako asystent biurowy kilka dni w tygodniu. Ona jednak robi nadal dotrzymuje harmonogramu leczenia. Niezależnie od tego, czy jest to konieczne, czy nie, postępuję zgodnie z radą innego pacjenta, który kontynuuje zmodyfikowane leczenie od 22 lat: „Po co przestać, kiedy czujesz się tak dobrze?”

Mężczyzna, biały, 28 lat. Widziane po raz pierwszy 26.02.2072. Historia drętwienia kończyn dolnych z utratą kontroli mięśni od talii w dół. Rozpoczęło się to około 2 lata przed tą wizytą. Czasami trudności z kontrolą pęcherza. Widziany przez kilku neurologów w pobliskim centrum medycznym, którzy nie postawili diagnozy poza stwierdzeniem, że ma centralną patologię układu nerwowego. Znaki Babnskiego, Gordona i Oppenheima były pozytywne, a szarpnięcia kostki miały 4 plus. Klon kostki był obustronny i utrzymywał się po prawej stronie. Pokazał upuszczenie prawej stopy. Rozpoznaliśmy stwardnienie rozsiane. Leczenie nie zostało rozpoczęte, ponieważ miał umówione spotkanie w pobliskiej klinice Szpitala Weteranów. Doradziliśmy mu, aby nie przyjmował terapii ACTH. W następnym tygodniu zaczęliśmy leczenie. Po 5 tygodniach nie widzieliśmy pacjenta przez trzy tygodnie, kiedy wyznał, że myśli, że ma się dobrze i przerwał leczenie. Słabość i inne objawy znów powracały. Wrócił do pracy zarobkowej przez ostatnie 12 miesięcy. Nawiasem mówiąc, był „strzelającym” strzelcem z pistoletu i wciąż może trzymać pewną rękę na pistolecie.

Kobieta, biała, 57 lat. Obejrzane po raz pierwszy 19.05.2072. Główną skargą było zmęczenie. Rozpoczęło się to około siedem lat przed przybyciem do naszego biura. Początek choroby był stopniowy. Uogólniona słabość z upływem dnia, ale rano zawsze czuł się odświeżony. Opadanie powiek stało się problemem, dlatego automatycznie przechylała głowę do tyłu, aby powieki były częściowo skorygowane. Zmęczenie mięśni żucia podczas żucia stało się tak zawstydzające, że przez ostatnie kilka miesięcy unikała wszelkich wydarzeń towarzyskich, nawet kolacji z przyjaciółmi. Połknięcie również stało się poważnym problemem, zmuszając ją do łagodnej, a czasem płynnej diety. Nawet kilka minut rozmowy podczas przeglądania historii zmęczyłby ją tak bardzo, że uznała, że ​​konieczne jest oparcie się o stół egzaminacyjny, aby odzyskać siły. Odwiedzała wiele klinik i centrów medycznych w Stanach Zjednoczonych i Europie, ale zawsze otrzymywała tę samą diagnozę – jej przegląd stanów określił ją jakopsychosomatyczny. Dla nas było oczywiste, że cierpi na zaawansowaną miastenię. 1000 mg Chlorowodorek tiaminy i 300 mg. pirydoksyna podana igłą wykazała ruchy szczęki i twarzy mężowi w czasie krótszym niż 10 minut. Zauważyła, że ​​nie była w stanie tego zrobić od trzech lat. Dostała harmonogram leczenia, ale miała duże trudności ze znalezieniem swojego lokalnego lekarza lub jakiegokolwiek innego lekarz, aby podać jej niezbędne zastrzyki. W desperacji wrócił do jednego z centrów medycznych i skonfrontował ich z diagnozą, w którą nie wierzyli. Ona jednak zażądała, aby zastosowali test na tę chorobę, co zrobili. Na podstawie opisu pacjenta podanego podczas późniejszej wizyty przypuszczałem, że zastosowano Tensilon. Jej odpowiedź była największa jak dotąd na tym uniwersytecie. Ona również otrzymuje 300 mg RNA. tabletki trzy razy w tygodniu, które naszym zdaniem stymulowały lub przyspieszyły jej postęp. Nie waha się już jeść publicznie, a jej wytrzymałość zbliża się do normy. Podczas wizyty w naszym biurze w kwietniu 1973 r. śmiała się i żartowała ze swoich doświadczeń z potwierdzeniem diagnozy, aby mogła otrzymywać zastrzyki witamin pod nadzorem. Sprzyjała nam także półmisek pysznych ciast, które upiekła.

Chociaż moglibyśmy napisać książkę o przypadkach leczonych i wyleczonych (lub ustanowili stałą remisję), czas jest czynnikiem zakazującym.

Wniosek

Leczenie stwardnienia rozsianego ma charakter empiryczny, odkąd po raz pierwszy opisał go Sir Robert Carswell w 1838 r. Brickner, 9 w 1936 r., Dokonał przeglądu leczenia obejmującego preparaty antymonu i arsenu, gorączka wywołana różnymi metodami, takimi jak diatermia, malaria, dur brzuszny i gorączka wywołana zażywaniem narkotyków. Zastosowano również zabiegi chirurgiczne, takie jak sympatektomia szyjna i odcinek korzenia. Serum, hipnotyzm i zastrzyki lecytyny dożylne miały swój dzień. Moore podał kwas nikotynowy i tiaminę po rozprawie Zimmermana i Buracka 10na temat chorób układu nerwowego wynikających z niedoboru kompleksu witaminy B oraz pracy Spies 11 i innych na temat stosowania kwasu nikotynowego w leczeniu pelagry związanej z patologią psychiczną. Szpiedzy i Aring, 12w 1938 r. opublikował artykuł na temat wpływu witaminy B1 na obwodowe zapalenie nerwów związane z Pellagrą. Moore odniósł również korzyść z pracy Sterna, który opublikował artykuł na temat stosowania wewnątrzrdzeniowego witaminy B1 w celu łagodzenia bólu, a także w chorobach zapalnych i zwyrodnieniowych ośrodkowego układu nerwowego. Na początku naszego podejścia do tej choroby nauczyliśmy się, że małe i rzadkie dawki chlorowodorku tiaminy nie osiągną naszego celu, a także zdaliśmy sobie sprawę, że wymagana byłaby więcej niż jedna jednostka B-Complex, mimo że chemia fizjologiczna w stosunku do tej fazy metabolizmu nie zostały w pełni ustalone. Chociaż Moore stosował kwas nikotynowy w celu rozszerzenia naczyń, zracjonalizowaliśmy, że proces zwyrodnieniowy zachodzący w nerwach, a zatem także w mięśniach, miał większą skalę. Ponieważ jedyna choroba zapamiętana przez pacjenta, rodzinę lub krewnych miała miejsce w miesiącach letnich,13 od razu podejrzewaliśmy, że wirus jest przestępcą.

Pomysł ten nabrał rozpędu wraz z większą częstością występowania stwardnienia rozsianego po epidemii letargu wywołanego zapaleniem mózgu w latach 1920–1926 oraz epidemii zapalenia mózgu B w St. Louis i Toledo w 1934 r. Jednak częstość występowania polio również wzrosła. Mieszane, nieudane lub nierozpoznane przypadki poliomyelitis stały się czynnikiem kuszącym. Po izolacji wirusa Coxsackie z jego naśladowaniem wirusa polio i wiedzy, że paraliż tego typu infekcją wirusową nigdy nie był trwały, prawdziwy czynnik niszczący w czasie i miejscu, przynajmniej dla mnie, stał się oczywisty. Flexner i Lewis 14 byli w stanie wykazać, że w przebiegu polio zmiany naczyniowe i limfatyczne stanowiły pierwotne przyczyny zmian w układzie nerwowym. Wiele wypadków krwotocznych ma miejsce w stwardnieniu rozsianym z następczą tkanką bliznowatą. Gdy te mikroskopijne blizny kurczą się, uderzają w naczynia przenoszące składniki odżywcze do komórek ośrodkowego układu nerwowego. W mięśniach „dewastacja” jest spowodowana brakiem funkcji, nie ma „ładunku elektrycznego”, który utrzymywałby aktywność mięśni. Z tego powodu leczenie Siostry Kenney w przypadku polio było korzystne, ponieważ pomaga utrzymać integralność mięśni i nerwów. Nasze zastosowanie kwasu nikotynowego ma na celu odpowiednie rozszerzenie istniejących struktur naczyniowych, z czasem chemicznie, co Urolog osiągnął dzięki swoim cewnikom w sposób mechaniczny. Gdy kanały te będą wystarczająco sprawne, czynniki metaboliczne, które dostarczamy, zajmą się modernizacją osłonek mielinowych. Z powodu braku pełnych składników energetycznych komórki mogą chwilowo utracić zdolność do normalnej aktywności fizjologicznej. Możemy przywrócić normalną funkcję komórek, która zależy od ich zdolności do wydobywania i wykorzystywania potencjalnej energii chemicznej zamkniętej w strukturze cząsteczek organicznych. Osiągamy to, oddając ogromne ilości niezbędnego materiału do dyspozycji komórek. czynniki metaboliczne, które dostarczamy, polegają na przebudowie osłonek mielinowych. Z powodu braku pełnych składników energetycznych komórki mogą chwilowo utracić zdolność do normalnej aktywności fizjologicznej. Możemy przywrócić normalną funkcję komórek, która zależy od ich zdolności do wydobywania i wykorzystywania potencjalnej energii chemicznej zamkniętej w strukturze cząsteczek organicznych. Osiągamy to, oddając ogromne ilości niezbędnego materiału do dyspozycji komórek. czynniki metaboliczne, które dostarczamy, polegają na przebudowie osłonek mielinowych. Z powodu braku pełnych składników energetycznych komórki mogą chwilowo utracić zdolność do normalnej aktywności fizjologicznej. Możemy przywrócić normalną funkcję komórek, która zależy od ich zdolności do wydobywania i wykorzystywania potencjalnej energii chemicznej zamkniętej w strukturze cząsteczek organicznych. Osiągamy to, oddając ogromne ilości niezbędnego materiału do dyspozycji komórek. Możemy przywrócić normalną funkcję komórek, która zależy od ich zdolności do wydobywania i wykorzystywania potencjalnej energii chemicznej zamkniętej w strukturze cząsteczek organicznych. Osiągamy to, oddając ogromne ilości niezbędnego materiału do dyspozycji komórek. Możemy przywrócić normalną funkcję komórek, która zależy od ich zdolności do wydobywania i wykorzystywania potencjalnej energii chemicznej zamkniętej w strukturze cząsteczek organicznych. Osiągamy to, oddając ogromne ilości niezbędnego materiału do dyspozycji komórek.

Stwierdzamy kategorycznie to oświadczenie: każdą ofiarę stwardnienia rozsianego, która gwałtownie zaczerwieni się przy użyciu kwasu nikotynowego i która nie osiągnęła jeszcze stadium degeneracji mieliny, o czym świadczy utrzymujący się klonus kostki wywołany w ortodoksyjny sposób, można wyleczyćprzy odpowiednim zastosowaniu chlorowodorku tiaminy i innych czynników kompleksu witaminy B w połączeniu z niezbędnymi białkami, lipidami, węglowodanami i surową wątrobą do wstrzykiwań. Jeśli trwały klonus stawu skokowego nie jest dwustronny, to nie jest środkiem odstraszającym. Mieliśmy pacjentów, u których wykazano obustronne trwałe klonowanie kostek, którzy byli na wózkach inwalidzkich i którzy powrócili do normalnej aktywności po 5–8 latach leczenia. Ci pacjenci na szczęście nie otrzymali ACTH. Jeden pacjent otrzymał pojedynczy kurs Medrol 4 mg. QID. Miało to niewielki wpływ na jej patologię i najwyraźniej brak działania blokującego na nasze leczenie. Ogólne zastosowanie ACTH w stwardnieniu rozsianym wydłuży okres rekonwalescencji o czas bezpośrednio proporcjonalny do ilości zastosowanego leku. Mamy nadzieję, że ten artykuł położy kres tej bezsensownej praktyce medycznej, odkąd ACTHnigdy nie działa za trzecim razem.

Teorie uznane za odgrywające rolę w miastenii nadal leżą głównie w powiększeniu grasicy lub guzie, zaburzeniach hormonalnych, wadach metabolicznych i gromadzeniu się kwasu pirogronowego w pobliżu płyt końcowych silnika. W rzeczywistości jest to błąd genetyczny związany ze śmiertelnym genem pośrednim lub grupą genów. Zdecydowanie istnieje nadmierna podaż pirogronianów i niedostateczna podaż acetylocholiny. Kluczem do tego dramatu jest cocarboyxlase. Koenzym A ma również ograniczone zasoby. Dwie cząsteczki chlorowodorku tiaminy i dwie cząsteczki kwasu fosforowego dają kokarboksylazę. Jednym z nich było otrzymanie acetylokoenzymu A, produktu ubocznego koenzymu A i kwasu pirogronowego, w reakcji między kwasem pirogronowym, koenzym A i nukleotyd difosfopirydyny w obecności difosfotiaminy (kokarboksylazy). Kokarboksylaza bierze również udział w syntezie acetylocholiny i kontroli jej hydrolizy. Ten sam środek silnie hamuje aktywność esterazy cholinowej w surowicy. Tiamina zajmuje kluczową pozycję co najmniej w końcowych stadiach metabolizmu węglowodanów. Kokarboksylaza odgrywa aktywną rolę w dekarboksylacji pirogronu i innych kwasów ketonowych. W mózgu kokarboksylaza bierze udział w beztlenowej dezorganizacji pirogronianów do mleczanu i octanu, a następnie ich utlenieniu do dwutlenku węgla i wody. W wątrobie i innych komórkach tkankowych kokarboksylaza bierze udział w konwersji pirogronianów do szczawoctanu, który łączy się oksydacyjnie i nieodwracalnie z inną cząsteczką pirogronianu, wchodząc w cykl kwasu trikarboksylowego. W przypadku niedoboru tiaminy istnieje forma obwodowego zapalenia nerwów wyraźnie wykazana w niektórych przypadkach przewlekłego alkoholizmu, wpływająca zarówno na nerwy czuciowe, jak i motoryczne.

Leczenie miastenii jest każdą patologią związaną z zakłóceniem normalnej fizjologii komórek nerwowych. W przeszłości, kiedy skutecznie leczyliśmy zapalenie poliomyelitis dużymi dawkami kwasu askorbinowego, zawsze postępowaliśmy według nieokreślonego harmonogramu, podając witaminy z grupy B do naprawy nerwów. Te same wyniki widzimy podczas leczenia uszkodzenia rdzenia kręgowego, niezależnie od tego, czy jest to spowodowane urazem mechanicznym, czy stanem zapalnym wywołanym przez wirusa – dowolnego wirusa. Jak wskazali Lipschitz i wsp., Uzupełnienie witaminy B1 przywraca zdolność układu nerwowego do prawidłowej obsługi kwasu pirogronowego i estrozy. To działanie tiaminy sprawia, że ​​jej funkcja w miastenii wydaje się elementarna. Niemiecki naukowiec spekulował kiedyś, że kokaroksylaza była w rzeczywistości „pokarmem” wymaganym do intensywności nerwów, z jaką jest stosowana w stwardnieniu rozsianym, nigdy nie będzie konieczna. Nie mamy do czynienia z utratą osłonek mielinowych w bardzo ważnych obszarach. Chemia jest jednak bardziej kopleksowa niż w stwardnieniu nieczystym, ponieważ w większym stopniu dotyczy komórek mięśniowych. Enzymy i ich równowaga to niezbędne podejście. Kiedy uświadomimy sobie, że zidentyfikowano ponad 900 różnych enzymów, zwiększa to świadomość potrzeby szeroko zakrojonej terapii witaminowej. Sugeruje to, że normalne funkcjonowanie wątroby jest konieczne dla dobrych wyników. Z korzyścią można zastosować prosty test czynności wątroby. Ten, który opracowałem wiele lat temu, aby wykazać „stres wątroby”, jest wykonywany w następujący sposób. Poproś pacjenta, aby przyniósł 90 cm3 od pierwszego unieważnienia po powstaniu. Napełnij zwykłą probówkę do jednego cm. z góry. Pozostaw na 24 godziny i czytaj. W większości próbek można znaleźć galaretowaty płyn spoczywający na dnie probówki. Obecna ilość, która może mierzyć 2-1 / 4 cm., Wskazuje stopień obecnego stresu w wątrobie. Cholina igłą lub doustnie usunie to odkrycie z moczu. Niektóre próbki moczu wykazują ciężki, biały osad utrudniający prawidłowe odczytanie stresu wątrobowego. Sam lodowaty kwas octowy i / lub ciepło tymczasowo usunie te fosforany. Jeśli osad fosforu jest wyjątkowo ciężki, następnie zaleca się zabezpieczyć okaz przed snem lub jedną 2 godziny po śniadaniu. Próbkę nocną należy umieścić w chłodnym miejscu do czasu dostawy. Czasami próbka moczu będzie wyglądać jak odtłuszczone mleko, spowodowane fosforanami ziemi i można je usunąć, dodając do probówki lodowaty kwas octowy. (Po stwierdzeniu stresu wątrobowego można następnie dodać 20 kropli lodowatego kwasu octowego do próbki – jeśli wcześniej go nie dodano – i pozostawić dodatkowe 48 godzin na sprawdzenie obecności kryształów kwasu moczowego. (Czerwony deszcz wskazuje na nieprawidłowy poziom moczu kwas.) Ten test musi być przeprowadzany co tydzień podczas podawania kwasu rybonukleinowego (RNA). Próbkę nocną należy umieścić w chłodnym miejscu do czasu dostawy. Czasami próbka moczu będzie wyglądać jak odtłuszczone mleko, spowodowane fosforanami ziemi i można je usunąć, dodając do probówki lodowaty kwas octowy. (Po stwierdzeniu stresu wątrobowego można następnie dodać 20 kropli lodowatego kwasu octowego do próbki – jeśli wcześniej go nie dodano – i pozostawić dodatkowe 48 godzin na sprawdzenie obecności kryształów kwasu moczowego. (Czerwony deszcz wskazuje na nieprawidłowy poziom moczu kwas.) Ten test musi być przeprowadzany co tydzień podczas podawania kwasu rybonukleinowego (RNA). Próbkę nocną należy umieścić w chłodnym miejscu do czasu dostawy. Czasami próbka moczu będzie wyglądać jak odtłuszczone mleko, spowodowane fosforanami ziemi i można je usunąć, dodając do probówki lodowaty kwas octowy. (Po stwierdzeniu stresu wątrobowego można następnie dodać 20 kropli lodowatego kwasu octowego do próbki – jeśli wcześniej go nie dodano – i pozostawić dodatkowe 48 godzin na sprawdzenie obecności kryształów kwasu moczowego. (Czerwony deszcz wskazuje na nieprawidłowy poziom moczu kwas.) Ten test musi być przeprowadzany co tydzień podczas podawania kwasu rybonukleinowego (RNA). Wynika to z ziemistych fosforanów i można je usunąć, dodając lodowaty kwas octowy do probówki. (Po stwierdzeniu stresu wątrobowego można następnie dodać 20 kropli lodowatego kwasu octowego do próbki – jeśli wcześniej go nie dodano – i pozostawić dodatkowe 48 godzin na sprawdzenie obecności kryształów kwasu moczowego. (Czerwony deszcz wskazuje na nieprawidłowy poziom moczu kwas.) Ten test musi być przeprowadzany co tydzień podczas podawania kwasu rybonukleinowego (RNA). Wynika to z ziemistych fosforanów i można je usunąć, dodając lodowaty kwas octowy do probówki. (Po stwierdzeniu stresu wątrobowego można następnie dodać 20 kropli lodowatego kwasu octowego do próbki – jeśli wcześniej go nie dodano – i pozostawić dodatkowe 48 godzin na sprawdzenie obecności kryształów kwasu moczowego. (Czerwony deszcz wskazuje na nieprawidłowy poziom moczu kwas.) Ten test musi być przeprowadzany co tydzień podczas podawania kwasu rybonukleinowego (RNA).

dodatek

Od czasu przedstawienia tego artykułu zaobserwowaliśmy, że poprawa we wszystkich kategoriach jest zwiększona, gdy zastrzyk dożylny zawiera 800 mg. do 1000 mg. chlorowodorek tiaminy, 200 mg. pirydoksyna, 400 mg. niacynamid, 100 mg. kwas nikotynowy. Roztwór chlorowodorku tiaminy musibądź jasny. Ilość zastosowanej niacyny należy obliczyć na podstawie „współczynnika płukania” danego pacjenta. Wstrzyknięcie wykonuje się za pomocą strzykawki o pojemności 20 cm3 lub 30 cm3, przy użyciu igły 23G x 3/4 cala lub 22G x 1 cala. Leki dożylne można podawać codziennie; należy go podawać co najmniej dwa razy w tygodniu. Ze względu na możliwości wrażliwości pacjent zawsze wykonuje zastrzyki domięśniowe przez trzy tygodnie przed rozpoczęciem leczenia dożylnego.

Bibliografia – artykuły

1. Sern, EL: Wstrzyknięcie domięśniowe witaminy B1 w celu złagodzenia nieuleczalnego bólu oraz chorób zapalnych i zwyrodnieniowych ośrodkowego układu nerwowego. Jestem. J. Surg. 34: 495, 1938.

2. Rosenberg, LE: Choroby związane z niedoborem witaminy i choroby zależne od witaminy w odniesieniu do B i D. Natl. Zdrowie Fed’n. Biuletyn Vol. XVIII, nr 10, listopad 1972 r.

3. Moore, MT: Leczenie stwardnienia rozsianego kwasem nikotynowym i witaminą B1. Archiwa Int. Med. Vol. 65, s. 18, 19 stycznia 1940 r.

4. Eijou, SW; Baer, ​​IM: Child Development II Uniwersalny etap niemowlęctwa. Appleton-Century-Crofts, 1965.

5. Kempe, CH: Klucz do tajemnicy stwardnienia rozsianego. Medical World News, 7 lipca 1972 r.

6. Alter, M. i in .: rozprawa na temat teorii wirusów środowiskowych i śpiącej. Trybuna medyczna.

7. Schandl, DK: Rozprawa na temat środowiska i pirydoksyny Przyczyna stwardnienia rozsianego. The Charlotte Observer, Charlotte, ND. 23 kwietnia 1973 r.

8. Dahl, Doris; Bignami, Amico: Raport substancji zapobiegający odnowie mieliny. Recenzja Reidsville, 23 kwietnia 1973 r.

9. Brickner, RM: Krytyka terapii w stwardnieniu rozsianym. Biuletyn Neur. Inst., New York, Vol. 4: 665, kwiecień 1936.

10. Zimmerman, HH; Burack, F: Zmiany w układzie nerwowym wynikające z niedoboru kompleksu witaminy B. Łuk. Patologia, tom. 13: 207, luty 1932 r.

11. Szpiedzy, TD; Cooper, C .; Blankenhorn, MA: Zastosowanie kwasu nikotynowego w leczeniu pelagry. JAMA, tom. 110: 622, luty 1936 r.

12. Spies, TD; Aring, CD: Wpływ witaminy B1 na obwodowe zapalenie nerwów pelagry. JAMA, tom. 110: 1081, kwiecień 1938 r.

13. Klenner, FR: Zmęczenie – normalne i patologiczne ze szczególnym uwzględnieniem miastenii i stwardnienia rozsianego. Medycyna południowa i chirurgia, tom. III, nr 9; Wrzesień 1949 r.

14. Flexner, S .; Lewis, PA: Eksperymentalne zapalenie poliomyelitis u małp. Journal Experimental Medicine, tom. 12: 227,1910.

Bibliografia – podręczniki

za. Alpers, BJ: Clinical Neurology, wyd. 2, FA Davis Co., 1950.

b. Bodansky, M .: Intro. do Physiological Chemistry, 2nd Ed. John Wiley & Sons, Inc., 1930.

do. Cameron, AT; Gilmour, CR: The Biochemistry of Medicine. William Wood & Co., 1933.

re. Evans, AL; Hartridge, E .: Starling’s Principles of Human Physiology 5th Ed., J&A Churchill, Londyn, 1930.

mi. Fieser, LF; Fieser, Mary: Organic Chemistry. 3rd Ed., DC Heath and Company, 1956.

fa. Harrow, B .: Casimir Funk: pionier witamin i hormonów. Dodd, Mead & Co., New York, 1955.

sol. Hawk, PB; Oser, BlL .; Summerson, WE: Praktyczna chemia fizjologiczna. 13th Ed., McGraw-Hill Book Co. Inc., 1954.

h. Lichtman, SS: Choroby wątroby, pęcherzyka żółciowego i przewodów żółciowych, obj. I, Lea & Febiger, Philadelphia, 1953.

I. Lowenberg, SA: Diagnoza medyczna i fizyczna. 7th Ed. FA Davis Co., 1948.

jot. Martin, HN; Martin, EG: Ciało ludzkie. 11 edycja Ulepszony. Henry Holt and Co., 1932.

k. Srb, AM; Owen, RA; Edgar, RS: General Genetics, 2nd Ed., WH Freeman and Co., 1965.

l. The Merck Manual, 12th Ed. Merck & Co., Inc., Rahway, NJ 1972.

m. The Vitamins: A Symposium, 1939, AMA.

n. Vander, AJ: Sherman, JH; Luciano, DS: Human Physiology McGraw-Hill Inc., 1970.

9. Wells, HC: Chemical Pathology, wydanie 5-te. Ulepszony. WB Saunders Co., 1925.

Frederich R. Klenner, BS, MS, MD
Reidsville, Karolina Północna

Pochodzący z Pensylwanii dr Klenner uczęszczał do St. Vincent i St. Francis Colleges, gdzie uzyskał tytuł licencjata i magistra biologii. Ukończył magna cum lauda i otrzymał tam stypendium nauczycielskie. Został również odznaczony medalem uniwersyteckim za filozofię scholastyczną. Następnie odbyła się kolejna stypendium z chemii na Uniwersytecie Katolickim, gdzie kontynuował studia na doktoracie z fizjologii.

Dr Klenner wyemigrował następnie do Karoliny Północnej i Duke University, aby kontynuować studia. Przybył na czas, aby wykorzystać swoją wiedzę z fizjologii i chemii do uwolnienia układu nerwowego żaby na sympozjum, zanurzając zwierzę w 10% kwasie azotowym. Wzięty przez dr Pearse, przewodniczącego wydziału, w końcu został przekonany do wstąpienia do szkoły medycznej. Ukończył studia na Uniwersytecie Duke i uzyskał stopień naukowy w 1936 roku.

Dr Klenner odbył trzy lata podyplomowego szkolenia szpitalnego przed podjęciem prywatnej praktyki. Mimo że specjalizował się w chorobach klatki piersiowej, kontynuował praktykę ogólną ze względu na możliwości, jakie dawała obserwacja w medycynie. Jego pacjenci byli równie entuzjastyczni jak on, bawiąc się „świnkami morskimi”, by badać działanie kwasu askorbinowego. Pierwsze ogromne dawki kwasu askorbinowego podał sobie. Za każdym razem, gdy na horyzoncie pojawiało się coś nowego, wziął taką samą ilość kwasu askorbinowego, aby zbadać jego skutki, aby uzyskać odpowiedzi.

Lista wyróżnień i przynależności zawodowej dr Klennera jest ogromna. Jest wymieniony w różnych rejestrach „Who’s Who” i opublikował wiele znakomitych artykułów w trakcie swojej kariery. Dr Klenner jest: Fellow: The American College of Chest Physicians; Fellow & Diplomate: The International College of Applied Nutrition; Fellow: The American Association for the Advancment of Science; Fellow: The American College of Angiology; Fellow: American Academy of Family Practice; Fellow: The Royal Society of Health (Londyn); Fellow (Honorowy): Międzynarodowa Akademia Medycyny Prewencyjnej i Ortomolekularnej; Członek: International College of Angiology; oraz Założyciel: American Geriatrics Society.