Kwas l-askorbinowy (witamina c), czy liposomalna witamina c, którą wybrać?

Po zapoznaniu się i dokonaniu analizy wyników w postaci wykresów już teraz mogę napisać, że wyniki zaskoczą wszystkich lubiących nowości ).


Wprowadzenie

Celem tego badania było porównanie stężeń askorbinianu (witaminy C) w osoczu i białych krwinkach (WBC) po doustnym podaniu 1) liposomalnej witaminy C w porównaniu z 2) tradycyjną witaminą C w postaci proszku i analiza wpływu hydrokortyzon na poprawę przyjmowania askorbinianów przez komórki.

Witamina C działa jako skuteczny przeciwutleniacz i odgrywa ważną rolę w odporności poprzez ochronę komórek odpornościowych przed stresem oksydacyjnym generowanym podczas zakażeń (Carr i in., 2017).   Ludzie nie mają oksydazy gulonolaktonowej, która jest końcowym enzymem w sekwencji   enzymów wątrobowych niezbędnych do biosyntezy witaminy C z glukozy i musi uzyskać witaminę C z diety. Zarówno stężenie witaminy C w osoczu, jak i w krwinkach białych może być znacznie zwiększone przez źródła witaminy C, a zwłaszcza przez spożycie suplementów witaminy C.

Poziomy witaminy C w białych krwinkach są wyższe niż w osoczu, co może wskazywać na funkcjonalne role witaminy w tych komórkach układu odpornościowego. W szczególności wykazano, że leukocyty mają wyższy poziom witaminy C niż w osoczu (Loh i in., 1971). Komórki te są zazwyczaj pierwszymi komórkami odpornościowymi, które pojawiają się w nowym miejscu zapalenia i zakażenia. Wykazano, że witamina C wpływa na funkcje fagocytów, wytwarzanie interferonu, replikację wirusów, dojrzewanie limfocytów T i inne funkcje komórek odpornościowych w badaniach laboratoryjnych (Carr i in., 2017).

Poniżej wymieniono kilka istotnych ustaleń dotyczących znaczenia witaminy C w funkcji odpornościowej (Levy, 2012):

  • Witamina C zwiększa produkcję przeciwciał (Feigen i in., 1982; Yamamoto i in., 1993; Azad i in., 2007); 
  • Witamina C poprawia działanie makrofagów i fagocytujących białych krwinek (Mohammed i in., 2014; Bozonet i in., 2015);
  • Witamina C zwiększa produkcję interferonu (Karpinska i in., 1982; Kim i in., 2016);
  • Witamina C zwiększa proliferację normalnych limfocytów T, hamując proliferację złośliwych limfocytów T (Huijskens i in., 2014; Molina i in., 2014; Uchio i in., 2015; Gao i in., 2017; Harakeh i in., 2017; Pangrazzi i in., 2017);
  • Witamina C sprzyja dojrzewaniu komórek T (Manning i in., 2013);
  • Witamina C sprzyja proliferacji limfocytów B (Schwager i Schulze, 1997);
  • Witamina C indukuje i wzmacnia aktywność komórek NK (Heuser i Vojdani, 1997).

Drugim celem projektu było wykazanie, że dożylny hydrokortyzon podawany w czasie suplementacji doustną postacią witaminy C może zwiększyć transport askorbinianu do białych krwinek, co prowadzi do wyższych wewnątrzkomórkowych stężeń kwasu askorbinowego. Badania na zwierzętach, wraz z badaniami klinicznymi na ludziach, potwierdzają koncepcję, że witamina C i hydrokortyzon wydają się być projektowane przez naturę w celu naturalnej interakcji ze sobą, aby zoptymalizować działanie przeciwutleniające w chorych i zakażonych tkankach oraz bezpośrednio promować przywrócenie normalnych funkcji przyśpieszając ich leczenie. Hydrokortyzon był również szeroko badany pod kątem jego skutków i wpływu na różne patofizjologiczne aspekty posocznicy, jak również na choroby zakaźne prowadzące do sepsy (Carr, 2018; Wilson, 2009; Marik, 2017).

Ocena stężenia witaminy C w surowicy i komórkach krwi po przyjęciu doustnej suplementacji liposomalnej i niekapsułkowanej witaminy C bez iz hydrokortyzonem dożylnym może poprawić zalecenia dotyczące dawek i częstotliwości suplementacji askorbinianem.

.

Projekt badania

W badaniu wzięło udział pięć osób. Dochodzenie zostało przeprowadzone zgodnie z zasadami Deklaracji Helsińskiej z 1975 r. (Https://www.wma.net/what-we-do/medical-ethics/declaration-of-helsinki/), zmienionej w 2008 r. Pisemne informacje zgoda została udzielona przez wszystkich pacjentów. Badanie zostało zatwierdzone przez Institutional Review Board w Riordan Clinic (Wichita, KS).   Badanym pacjentom doradzono, aby nie przyjmowali witaminy C pięć dni przed interwencją i przez cztery tygodnie podczas badania. Osobnicy radzili również powstrzymać się od leków przeciwzapalnych i multiwitamin zawierających witaminę C.

Rodzaj suplementacji i schemat pobierania krwi przedstawiono w Tabeli 1. Dane w tabeli pokazują rodzaj suplementacji, którą każdy badany miał raz na początku tygodnia (w poniedziałek), oraz przedziały dnia, w którym próbki krwi były wzięty.

 

W tym badaniu badania obejmowały: jedną probówkę z heparyną z krwi pobraną przed i 2h, 4h i 6h po interwencji i cztery pomiary kwasu askorbinowego w osoczu i jednojądrzastych białych krwinkach.   

Protokół interwencji składał się z:

  • Początkowy okres wypłukiwania w ciągu jednego tygodnia (linia kontrolna);
  • Pierwszy tydzień: pojedyncza dawka 5 g proszku askorbinianu sodu (NOW Foods) i śledzenie   poziomu askorbinianu Q2H w osoczu krwi i komórkach przed i przez 6 godzin po dawce; sześciodniowy okres wymywania;
  • Drugi tydzień: pojedyncza dawka 5 g askorbinianu w preparacie liposomalnym (LivOn Lab) i śledzenie poziomów askorbinianu Q2H w osoczu krwi i komórkach przed i przez sześć godzin po dawce; sześciodniowy okres wymywania;
  • Trzeci tydzień: wlew 50 mg hydrokortyzonu (Solu-Cortef, Pfizer) i spożycie 5 gramów askorbinianu w postaci proszku ze śledzeniem Q2H stężenia askorbinianu w osoczu i komórkach przed i przez 6 godzin po dawce; 6-dniowy okres wymywania;
  • Czwarty tydzień:   wlew 50 mg hydrokortyzonu i spożycie 5 gramów askorbinianu liposomalnego ze śledzeniem Q2H stężeń askorbinianu w osoczu i komórkach przed i przez 6 godzin po dawce.

Stężenia askorbinianu porównano między tymi samymi osobnikami oraz uśredniono dla wszystkich osobników dla każdej interwencji.

Pomiary

Próbki krwi pobrane w punkcie wyjściowym (0 h) i 2, 4 i 6 h po podaniu dawki analizowano pod kątem farmakokinetyki witaminy C w osoczu i leukocytach. Krew pobierano do probówki z heparyną sodową, trzymano na wahaczu, aby zapobiec koagulacji i analizowano jak najszybciej jak to możliwe.   Jeden ml krwi wykorzystano do pomiaru askorbinianu w osoczu, a resztę krwi do oddzielenia białych krwinek (WBC).

Stężenie askorbinianu w osoczu i wewnątrz komórek mierzono za pomocą testu opartego na badaniu Vislisel et al., 2007 i Ascorbate Assay Kit (Cayman Chemical).   Ta metoda analizy całkowitego askorbinianu i utlenionego askorbinianu opiera się na dobrze znanej reakcji kondensacji dehydroaskorbinowej (DHA) z o-fenylenodiaminą (OPDA) w celu uzyskania wysoce zabarwionego produktu, który można wykryć za pomocą fluorescencji.

Poziom askorbinianu i DHA analizowano za pomocą fluorescencji (Fluorometer-3, Jobin Yvon, SPEX) przy długości fali wzbudzenia 350 nm i długości fali emisji między 420 a 430 nm.

W przypadku pomiarów askorbinianu w białych krwinkach, warstwa kożuszka została zebrana przez Ficoll-Paque Plus. Komórki przemyto dwukrotnie PBS i zliczono komórki za pomocą standardowej procedury laboratoryjnej (za pomocą hemocytometru lub cytometru przepływowego). Osady komórkowe zamrożono w -80 ° C w celu rozerwania błon. Po zamrożeniu (30 min w -80 ° C) osady komórkowe rozmraża się i ekstrahuje 200 µl MeOH / H2O / DTPA (75 / 22,5 / 2,5, v / v / v), inkubuje na lodzie przez 10 minut, a następnie odwirowuje przy 12 000 g przez 5 min. Supernatant przechowywano w -80 ° C do czasu analizy.

Dla pomiarów askorbinianu w osoczu, krew (1 ml) wirowano przy 2000 g przez 15 minut w 4 ° C. Zebrano górną żółtą warstwę osocza. 800 ul (90: 7,5: 2,5) metanolu / wody / DTPA dodano do 200 ul osocza, worteksowano i inkubowano na lodzie 10 min. Po 10 minutach probówki odwirowano w 4 ° C i 12000 g przez 10 minut. Supernatant zebrano i przechowywano na lodzie.

.   

Wyniki badania

Witamina C w osoczu po doustnym suplementacji kapsułkowym i niekapsułkowanym askorbinianem w liposomach

Zmiany stężeń askorbinianu w osoczu każdego osobnika po doustnej suplementacji 5 gramów niekapsułkowanego askorbinianu przedstawiono na rycinie 1. Maksymalne stężenia askorbinianu w osoczu osiągnięto 2 godziny po spożyciu askorbinianu, a następnie spadła intensywność średnio 25 % w ciągu następnych 4 godzin.

Ponieważ wszyscy badani mieli różne początkowe stężenia AA w osoczu, skorelowaliśmy wzrost askorbinianu w osoczu z początkowymi zmierzonymi poziomami. Zaobserwowano liniową zależność między maksymalnymi stężeniami w osoczu i początkowymi poziomami askorbinianu (r = 0,9).

W celu porównania krzywych kinetycznych stężeń askorbinianu w osoczu po tej samej suplementacji liposomalnej i niezakapsułkowanej askorbinianu, stosunki stężeń askorbinianu w osoczu do początkowych poziomów obliczono dla każdego uczestnika w każdym punkcie czasowym, wartości uśredniono i przedstawiono dla różne punkty czasowe na Rysunku 2.   Dane na Rysunku 2 pokazują średnie i standardowe odchylenia askorbinianu w osoczu dla dwóch form suplementacji.   

Zgodnie z tymi danymi, w osoczu maksymalne stężenie askorbinianu kapsułkowanego w nośniku liposomalnym osiągnięto 4 godziny po suplementacji w porównaniu z maksimum po 2 godzinach dla niekapsułkowanej postaci askorbinianu. Po spożyciu askorbinianu liposomalnego, średnie stężenie askorbinianu w osoczu wzrosło o 110% po 2 godzinach, osiągnęło maksymalne poziomy 160% po 4 godzinach i spadło   do poziomu 125% po 6 godzinach. Dla niekapsułkowanej postaci askorbinianu maksymalny poziom 170% wzrostu osiągnięto po 2 godzinach, a następnie zmniejszono do 90% i 80% w 4 i 6 godzinach po pomiarze dawki.

Pole pod krzywą (AUC) obliczone przez sumowanie trapezoidalne wynosi 799 uMh dla askorbinianu liposomalnego i 773 uMh dla askorbinianu nie kapsułkowanego. Ponadto krzywe kinetyczne wykazują dłuższą retencję askorbinianu w organizmie po suplementacji liposomalnej w porównaniu z suplementem w postaci niekapsułkowanej. Średnio stężenie askorbinianu pozostawało w osoczu na poziomie dwa razy wyższym niż początkowe w ciągu 3 godzin dla askorbinianu niekapsułkowanego i dłużej niż 4,5 godziny dla askorbinianu liposomalnego.

Podsumowując,   nie zaobserwowano znaczącej różnicy w maksymalnych stężeniach askorbinianu w osoczu między askorbinianem zamkniętym w liposomach i niekapsułkowanym, ale stwierdzono różnicę w czasie retencji askorbinianu we krwi z zatrzymaniem preparatu liposomalnego dłużej niż zatrzymanie nie -kapsułkowany askorbinian.       

Stężenia askorbinianów w krwinkach białych po suplementacji askorbinianem w kapsułkach liposomowych i niekapsułkowanych

Porównanie stężeń askorbinianu w białych krwinkach dla dwóch postaci suplementacji przedstawiono na rycinie 3. Dane na wykresie pokazują średnie stężenia znormalizowane na początkowych poziomach askorbinianu wewnątrzkomórkowego ze standardowymi odchyleniami.  

Po suplementacji liposomów poziom askorbinianu w komórkach wzrósł o 30% w dwie godziny po suplementacji, osiągnął maksymalny wzrost o 50% po 4 godzinach i utrzymywał się wzrost o 30% po 6 godzinach.

W przypadku niezakapsułkowanego askorbinianu poziom wyjściowy nie zmienił się dwie godziny po podaniu, a następnie wzrósł o 40% po 4 godzinach i zmniejszył się do 15% powyżej średniego znormalizowanego początkowego stężenia w punkcie czasowym 6 godzin. Dane na ryc. 3 sugerują szybsze przyjmowanie askorbinianu liposomalnego przez komórki. Porównanie obszarów pod krzywą dla stężeń wyższych niż początkowe wykazało, że AUC było o   50% większe dla preparatu liposomalnego w porównaniu z askorbinianem niekapsułkowanym.

Inną interesującą obserwacją było to, że ilość askorbinianu wbudowanego w komórki zależy od początkowego poziomu askorbinianu w białych krwinkach.   Dla niższego początkowego poziomu wewnątrzkomórkowego komórek askorbinianu 50 nm / 10 8 wzrost   stężenia askorbinianu w komórkach był wyższy   (180%) niż dla wyższych początkowych stężeń 100 nm / 10 8 komórek (80%).

Wpływ hydrokortyzonu na spożycie askorbinianu w komórkach

Aby ocenić wpływ hydrokortyzonu na spożycie askorbinianu przez komórki, porównaliśmy krzywe kinetyczne wewnątrzkomórkowych stężeń askorbinianu po doustnym suplementacji witaminą C w kapsułkach liposomowych i tej samej dawce suplementacji liposomalnej, a następnie 50 mg hydrokortyzonu IV. Dane przedstawiono na rysunku 4.    

Zgodnie z tymi danymi, stężenie wewnątrzkomórkowe po suplementacji liposomalnym askorbinianem wzrosło od poziomu wyjściowego do maksymalnego poziomu 45% cztery godziny po podaniu dawki, a następnie spadło do 30% w punkcie czasowym 6 godzin.

Efekt hydrokortyzonu spowodował korzystniejszy procent zmian we wszystkich punktach czasowych, z końcowym wzrostem do 75% po 6 godzinach od podania dawki. Różnica w punkcie czasowym 6 godzin była statystycznie istotna (wartość p <0,05). Obszar pod znormalizowaną krzywą stężenie-czas dla wartości wyższych niż początkowe był o 60% większy dla suplementacji liposomów pobranej po hydrokortyzonie dożylnym.

Podobną różnicę stwierdzono dla niekapsułkowanej suplementacji askorbinianem, przyjmowanej z zastrzykiem hydrokortyzonu dożylnym i bez (fig. 5).

Stężenia wewnątrzkomórkowego askorbinianu po spożyciu askorbinianu w postaci doustnego niekapsułkowanego askorbinianu po iniekcji hydrokortyzonu dożylnego wykazały wzrost powyżej wyjściowych stężeń wewnątrzkomórkowych o 70% w punkcie czasowym 2 godzin, a 30% i 50% dla kolejnych pomiarów w 4 i 6 godzin.   Po spożyciu 5 gramów doustnego niekapsułkowanego askorbinianu bez hydrokortyzonu średni maksymalny wzrost stężeń wewnątrzkomórkowych wynosił 40% po czterech godzinach po interwencji.

.     

streszczenie

  • Porównanie suplementacji askorbinianem kapsułkowanym w liposomach i niekapsułkowanym (proszkowym) wykazało, że spożycie liposomalnego askorbinianu powoduje dłuższe zatrzymywanie askorbinianu we krwi. Stężenie askorbinianu w osoczu utrzymywało się na poziomie 100% wzrostu w ciągu 3 godzin dla askorbinianu niekapsułkowanego i dłużej niż 4,5 godziny dla askorbinianu liposomalnego. Maksymalny procent wzrostu askorbinianu był taki sam dla obu preparatów i osiągnął 150% -170%.
  • Stężenia askorbinianu w białych krwinkach zmieniono po spożyciu askorbinianu w postaci niekapsułkowanych i kapsułkowanych liposomalnych suplementów askorbinianu. Średni maksymalny wzrost stężeń askorbinianu w komórkach był taki sam dla obu preparatów (w zakresie 40% ÷ 50%).   Dane pokazują, że askorbinian liposomalny powodował szybsze przyjmowanie przez komórki. Porównanie obszarów pod krzywą dla stężeń wyższych niż początkowe wykazało, że AUC było o 50% większe dla preparatu liposomowego w porównaniu z askorbinianem nie kapsułkowanym.
  • Dane potwierdzają naszą hipotezę, że hydrokortyzon może wpływać na pobieranie askorbinianu przez komórki, gdy jest podawany jako adiuwant do suplementacji askorbinianem. Wstrzyknięcie hydrokortyzonu przed przyjęciem suplementów spowodowało korzystniejszy procent wewnątrzkomórkowego spożycia askorbinianu.
  • Słabością badania jest niska liczba uczestników i pomiary stężeń askorbinianu w osoczu i komórkach metodą opartą na reakcji kondensacji dehydroaskorbu z tworzeniem się barwnego produktu wykrywanego przez fluorescencję.    

.

Wkład autorów

Nina Mikirova mierzyła analizowane i interpretowane dane. Tom Levy i Ronald Hunninghake opracowali rękopis. Wszyscy autorzy przeczytali i zatwierdzili ostateczny rękopis.

.

Konflikt interesów

Tom Levy otrzymuje rekompensatę finansową jako konsultant LivOn Laboratories. Pozostali autorzy deklarują brak konfliktu interesów.

.

Referencje

Azad I, J Dayal, M Poornima, S Ali (2007) Supra-dietetyczne poziomy witamin C i E zwiększają produkcję przeciwciał i pamięć immunologiczną u młodych ryb mlecznych, Chanos chanos (Forsskal) do zabitych formaliną Vibrio vulnificus. Fish & Shellfish Immunology 23: 154-163. PMID: 17208456

Bozonet S, Carr A, Pullar J, Vissers M (2015) Zwiększony poziom witaminy C w neutrofilach ludzkich, chemotaksja i wytwarzanie utleniaczy po suplementacji kiwi bogatymi w witaminy C SunGold. Nutrients7: 2574-2588. PMID: 25912037

Carr A, Maggini S. (2017) Witamina C i funkcja immunologiczna. Składniki odżywcze 9, 1211.

Carr A (2018) Czy prosta chemia może pomóc w zapobieganiu i leczeniu sepsy. Critical Care 22: 247

Feigen G, B Smith, C Dix i in. (1982) Zwiększenie produkcji przeciwciał i ochrona przed ogólnoustrojową anafilaksją przez duże dawki witaminy C. Badania komunikacji w patologii chemicznej i farmakologii 38: 313-333. PMID: 7163630

Fujita I, J Hirano, N Itoh i in. (2001) Deksametazon indukuje zależny od sodu transporter witaminy C w mysiej linii komórek osteoblastycznych MC3T3-E1. The British Journal of Nutrition 86: 145-149. PMID: 11502226

Gao Y, B Lu, J Zhai i in. (2017) Pozajelitowa witamina C poprawia sepsę i zespół dysfunkcji wielu narządów wywołany sepsą poprzez zapobieganie immunosupresji komórkowej. Mediatorzy stanu zapalnego 2017: 4024672. PMID: 28210072

Harakeh S, J Khalife, E Baydoun i in. (2017) Wpływ kwasu askorbinowego na podatne, NF-kB i MMP-9 w ludzkich limfocytach T limfotropowych wirusa ludzkiego typu T dodatnich. Środki przeciwnowotworowe w chemii leczniczej 25 lipca [Epub przed drukiem]. PMID: 28745235

Heuser G, A Vojdani (1997) Zwiększenie aktywności komórek NK i komórek T i B poprzez buforowaną witaminę C u pacjentów narażonych na toksyczne substancje chemiczne: rola kinazy białkowej C. Immunopharmacology and Immunotoxicology 19: 291-312. PMID: 9248859

Huijskens M, M Walczak, N Koller i in. (2014) Postęp techniczny: kwas askorbinowy indukuje rozwój podwójnie pozytywnych komórek T z ludzkich hematopoetycznych komórek macierzystych pod nieobecność komórek zrębowych. Journal of Leukocyte Biology 96: 1165-1175. PMID: 25157026

Karpinska T, Z Kawecki, M. Kandefer-Szerszen (1982) Wpływ promieniowania ultrafioletowego, kwasu L-askorbinowego i chlorku wapnia na indukcję interferonu w ludzkich fibroblastach zarodkowych. Archivum Immunologiae et Therapiae Experimentalis 30: 33-37. PMID: 7149924

Kim H, M Jang, Y Kim i in., (2016) Czerwony żeń-szeń i witamina C zwiększają aktywność komórek odpornościowych i zmniejszają zapalenie płuc wywołane zakażeniem wirusem grypy A / H1N1. The Journal of Pharmacy and Pharmacology 68: 406-420. PMID: 26898166

Levy TE (2012) Primal Panacea. MedFox Publishing, LLC.

Loh HS, Wilson CWM (1971) Związek między stężeniem kwasu askorbinowego w leukocytach i osoczu. British medical journal 3, 733-735.

Manning J, B Mitchell, D Appadurai i in. (2013) Witamina C sprzyja dojrzewaniu komórek T. Przeciwutleniacze i sygnalizacja redoks 19: 2054-2067. PMID: 23249337

Marik PE, Khangoora V, Rivera R, Hooper MH, Catravas J (2017) Hydrokortyzon, witamina C i tiamina w leczeniu ciężkiej sepsy i wstrząsu septycznego Retrospektywna przed badaniem klatka piersiowa, 152: 690.

Mohammed B, B Fisher, Q Huynh i in. (2014) Rozwiązanie sterylnego zapalenia: rola witaminy C. Mediatorzy stanu zapalnego 2014: 173403. PMID: 25294953

Molina N, A Morandi, A Bolin, R Otton (2014) Porównawczy wpływ fukoksantyny i witaminy C na parametry oksydacyjne i funkcjonalne ludzkich limfocytów. International Immunopharmacology 22: 41-50. PMID: 24975831

Pangrazzi L, A Meryk, E Naismith i in. (2017) „Starzenie zapalne” wpływa na czynniki przeżycia komórek odpornościowych w ludzkim szpiku kostnym. European Journal of Immunology 47: 481-492. PMID: 27995612

Schwager J, J Schulze (1997) Wpływ kwasu askorbinowego na odpowiedź na mitogeny i wytwarzanie interleukin przez limfocyty świńskie. International Journal for Vitamin and Nutrition Research 9119607

Uchio R, Y Hirose, S Murosaki i in. (2015) Wysokie spożycie witaminy C w diecie hamuje związaną z wiekiem atrofię grasicy i przyczynia się do utrzymania komórek odpornościowych u myszy pozbawionych białka markera senescencyjnego z niedoborem białka C-30. The British Journal of Nutrition 113: 603-609. PMID: 25608928

Yamamoto I, M Tanaka, N Muto (1993) Zwiększenie wytwarzania przeciwciał in vitro przez mysie splenocyty przez 2-O-alfa-glukozyd kwasu askorbinowego. International Journal ofImmunopharmacology 15: 319-325. PMID: 8505144

Vislisel JM, Schafer FQ, Buettner GR (2007)   Prosty i czuły test na askorbinian przy użyciu czytnika płytek. Anal Biochem 365: 31–39.

Wilson JX (2009) Mechanizm działania witaminy C w sepsie: askorbinian moduluje sygnalizację redoks w śródbłonku. Biofaktory 35: 5–13.

Wnioski.

Jak wynika z uzyskanych wyników wersja liposomalna witaminy c wchłania się lepiej w strukturę komórkową aż o 50 % w stosunku do zwykłej witaminy c i to jest w sumie jej jedyna zaleta. Niestety jej główną wadą jest cena tej wersji witaminy c sięgająca bez promocji prawie 200 zł za zestaw 180 kapsułek po 1000 mg czyli 180 gram witaminy c https://www.sklepzycia.pl/pl/p/Liposomalna-witamina-C-Dr-Mercola-180-kapsulek/197

Przeliczając na kg witaminy c potrzebujemy ponad 5 takich zestawów co daje nam ponad 1000 zł w porównaniu za zwykłym kwasem l-askorbinowym gdzie za kg zapłacimy pomiędzy 40,00 – 70,00 zł. Oczywiście do wersji liposomalnej można to skomentować “no kto bogatemu zabroni” – i ja nie bronię, dokonuję tylko analizy porównawczej. Dla przykładu moja dzienna dawka rozłożona na cały dzień wynosi od 20000 mg – 30000mg/dzień. Tu należy wspomnieć, że każdy z nas ma inne zapotrzebowanie na tą jedną tylko witaminę. Moja dawka może przerażać zwłaszcza tych, którzy chodzą do lekarza po studiach i słyszą proszę tego nie brać bo to będzie powodem kamieni nerkowych – bzdura. Proszę się takiego przedstawiciela zapytać o dowody naukowe potwierdzające tę hipotezę straszenia ludzi. Dowodów nie ma i nigdy nie było na wystąpienie kamieni nerkowych po dużych dawkach witaminy c, ale ja mam żywe dowody, że postawiłem nerki bliskiej mi osoby właśnie dzięki dużym dawkom tej witaminy na nogi. Wrócę do dawki, która może przerazić bo zbrodniarze z WHO mówią że dawka dopuszczalna to 80 mg/dzień. Zmniejszam dawkę kiedy osiągnę poziom tolerancji jelit inaczej “dostanę rozwolnienia”, wtedy zmniejszam kolejną dawkę o 20%-25% i biorę dalej. Gdybym to przeliczył na ten produkt liposomalny, który podałem bez woli jego reklamy tylko jako przykład jest on podany, to przy mojej maksymalnej dawce zjadałbym 30 kapsułek dziennie czyli jedno opakowanie starczyłoby mi na 6 dni. 30/6=5*200,00 zł=1000,00 zł na miesiąc. Ilu Polaków na to stać? Kolejny przykład kupuję 1kg kwasu l-askorbinowego i przy dawce 20 gram dziennie czyli 20000 mg/dzień opakowanie starcza mi na 50 dni. Co robię ja i co mógłbym czytającym ten artykuł doradzić, to, to, że ja biorę swoje porcję co 4 godziny kiedy zawartość witaminy c co wynika z uzyskanych wyników spada, abym po 6 godzinach ponownie osiągnął maksimum stężenia w organizmie.

Dla jeszcze większego zobrazowania podam tu przykład askorbinianu sodu 80 gram za 120,00 zł, proszę sobie policzyć ile kosztuje 1 kg tej wersji witaminy c. Gdzie go można kupić i kto to sprzedaje zorientowani wiedzą.

Mam nadzieję, że ten artykuł pomoże Państwu we właściwym wyborze produktu jakim jest witamina c, gdyż jest nam bardzo potrzebna.Pozdrawiam serdecznie.

PS. I jeszcze jedna ważna rzecz, o której się nie mówi, albo pomija. Jeśli struktura komórki w państwa organizmie jest uszkodzona to potrzeba bardzo dużo suplementacji, aby nasycić organizm wartością odżywczą. Wiem to z doświadczenia stawiania na nogi osób z mojego najbliższego otoczenia.

Proszę obejrzeć rysunek poniżej, będzie łatwiej zrozumieć.